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《病理学》 > 第三章 局部血液及体液循环障碍

第四节 栓塞

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在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质,随着血液流动,阻塞血管管腔,这种现象称为栓塞(embolism)。阻塞血管的物质称为栓子(embolus)。最常见的栓子是脱落的血栓,在少见的情况下,脂肪、空气和羊水也可引起栓塞。

栓子运行途径与模式图

图3-7 栓子运行途径与模式图

一、栓子的运行途径

除罕见情况外,栓子一般随血流运行(图3-7)。左心和大循环动脉内的栓子,最终嵌塞于口径与其相当的动脉分支,大循环静脉和右心内的栓子,栓塞肺动脉干或其分支;肠系膜静脉的栓子,引起肝内门静脉分支的栓塞。在有房间隔或室间隔缺损者,心腔内的栓子可由压力高的一侧通过缺损进入另侧心腔,再随动脉栓塞相应的动脉分支。罕见的情况下可发生栓逆向运行,即下腔静脉内的栓子,由于胸、腹腔内压骤然剧增(如咳嗽呕吐),可逆血流方向栓塞下腔静脉所属的分支。

二、栓塞的类型和对机体的影响

(一)血栓栓塞

由血栓引起的栓塞称为血栓栓塞(thromboembolism),最为常见,占一切栓塞的99%。

1.肺动脉栓塞 血栓栓子约90%以上来自下肢深部静脉,特别是腘静脉、股静脉和髂静脉,偶可来自盆腔静脉,很少来自下肢浅表静脉。较小的栓子栓塞肺动脉小分支,多见于肺下叶,因肺动脉和支气管动脉之间有丰富的吻合支,支气管动脉的血流可以通过吻合支供应该区肺组织,后者可赖以避免梗死;但若栓塞前,肺已有严重淤血,栓塞的局部肺组织尽管有支气管动脉的供血,其血液循环仍不能维持该部肺组织的正常生存,局部遂出现出血性梗死肺栓塞的影响取决于栓子的大小和数量,栓子体积即使不大,但数量多,广泛地栓塞肺动脉分支;或栓子大,栓塞动脉主干或大分支,患者即发生气促、紫绀休克,甚至急性呼吸循环衰竭猝死(图3-8)。巨大的血栓栓子主要来源于下肢静脉,有时来自右心附壁血栓。特别长的栓子可形成骑跨性栓塞阻塞左右肺动脉干。

肺动脉血栓栓塞(箭头示)

图3-8 肺动脉血栓栓塞(箭头示)

肺动脉栓塞引起猝死的机制尚不十分明了。一般认为肺动脉主干或大分支栓塞时,一般认为肺动脉主干或大分支栓塞时,肺动脉反射性收缩和血栓栓子内血小板释出的5-羟色胺和凝血恶烷A2引起的支气管和肺泡导管痉挛和肺动脉、心冠状动脉、支气管动脉痉挛,是急性右心衰竭的原因。

2.大循环的动脉栓塞栓子绝大数来自左心的血栓(如亚急性细菌性心内膜炎时心瓣膜赘生物、二尖瓣狭窄时左心房附壁血栓、心肌梗死的附壁血栓),其次为动脉粥样硬化溃疡主动脉瘤内膜表面的血栓。当有右向左分流的先先性心隔膜缺损时,患者的静脉血栓可以从右心通过该缺损进入左心,造成大循环的动脉的栓塞,称为反常栓塞(paradoxical embolism)。动脉栓塞以下肢、脑、肾、脾为常见,当栓塞的动脉缺乏有效的侧支循环时,则不可避免地引起局部组织的梗死。例如脑底Wills环栓塞,其环状的动脉联系可保证该部任何阻塞皆不导致脑的梗死。但Wills环远端栓塞时,脑梗死则必然发生。肝有肝动脉和门静脉双重血液供应,所以肝动脉分支栓塞很少引起梗死。

(二)脂肪栓塞

含黄骨髓的长骨发生骨折或脂肪组织严重挫伤时,脂肪细胞破裂所释出的脂滴可侵入破裂的血管进入血流;脂肪肝时也可由于上腹部猛烈挤压、撞击,使肝细胞破裂,其所含脂肪也可进入血流。这都可形成脂肪栓塞(fat embolism)而出现症状。但在某些毫无骨折或脂肪组织挫伤的疾患,例如糖尿病时的血脂过高、烧伤、酗洒和慢性胰腺炎等,也常可在尸检时发现无症状的脂肪栓塞,该脂肪栓子的来源是由于血脂过高或精神激烈刺激、过度紧张使呈悬乳状态的血脂不能保持稳定,游离而成的。在任何应激状态均有儿茶酚胺大量分泌,过多动员储备脂肪,增高血脂,形成过多的乳糜微粒,互相融合,乃形成脂肪滴。因此,骨折和创伤引起的脂肪栓塞时,栓子的来源也不完全是组织内的脂肪。

创伤性脂肪栓塞时,栓子随静脉血流到达肺,直径小于20μm的脂滴可通肺泡壁毛细血管经肺动脉和左心,引起全身器官的栓塞,尤其是脑;大于20μm的脂肪栓子则栓塞于肺。脂肪栓塞的组织,栓子量少者可无肉眼变化,只在冰冻切片脂肪下染色下始见小血管腔内有脂滴。较严重者可见肺水肿、出血和肺不张,脑呈水肿和血管周围点状出血

(三)气体栓塞

多量空气迅速进入血循环或原已溶解于血液内的气体迅速游离,均可形成气体栓塞(air embolism)。前者可见于分娩或流产时,由于子宫强烈收缩,空气被挤入破裂的子宫壁静脉窦;头颈手术、胸壁和肺创伤损伤静脉时,空气也可在吸气时因静脉腔内的负压而被吸入静脉。空气进入右心后,由于心搏动,将空气和心腔内血液搅拌形成大量的泡沫,泡沫状的液体有可压缩性,当心收缩时不被排出而阻塞肺动脉出口,导致猝死。一般迅速进入血循环的空气量在100ml左右时,即可导致心力衰竭,尸检可见右心肺有泡沫状气体存在。进入血循环的空气可引起一些器官的栓塞,气泡激活血小板使之释出5-羟色胺促进血管收缩,而血小板第3因子又促成该血管的血栓形成,从而加重栓塞症状。但如气体量少,可被溶解于血液而不致引起严重后果。

溶解于血液内的气体迅速游离引起的气体栓塞见于减压病(decompression sickness)。沉箱作业的工人,在沉箱内由于气压高,所吸入的空气较多地溶于血液、组织液和脂肪组织内。如从深水中上升到水面常压环境过于迅速,所受外界气压骤然减低,原来溶于血液内的氧、二氧化碳和氮很快游离,形成气泡,氧和二氧化碳可再溶于体液内被吸收,氮则在体液内溶解迟缓,遂在组织和血液内形成小气泡或互相融合成较大的气泡,于是在血管内形成的气体栓塞及其合并的微血栓可引起局部缺血和梗死,组织(主要为肌肉、肌腱、韧带)内的的气泡引起局部症状(关节和肌肉疼痛)。此称沉箱病(caisson disease)。

(四)羊水栓塞

羊水栓塞(amniotic fluid embolism)是分娩过程中一种较罕见的疾患。在分娩过程中,如羊膜破裂,尤其又有胎儿头阻塞阴道口时,子宫收缩可将羊水压入破裂的子宫壁静脉窦内,羊水成分可由子宫静脉进入肺循环,在肺动脉分支及毛细血管内引起羊水栓塞。少量羊水可通过肺毛细血管进入大循环引起多数器官小血管的栓塞。镜下,羊水栓塞的证据是在小动脉和毛细血管内发现羊水成分:角化上皮,胎毛,胎脂,胎粪和粘液(图3-9)。本病发病急骤,产妇出现紫绀、呼吸困难和休克,绝大多数导致死亡。羊水成分栓塞肺血管所致的肺循环机械性阻塞,实不足以解释上述症状,因此过敏性休克、DIC、羊水液体内所含的血管活性物质进入血液引起血管反应可能是致死的原因。羊水具有凝血致活酶作用,可引起DIC,一些羊水栓塞病例,肺微血管内有纤维素性血栓存在。

肺羊水栓塞

图3-9 肺羊水栓塞

小血管内有角化上皮

(五)其他栓塞

肿瘤细胞栓塞,可引起肿瘤在局部形成转移瘤(图3-10)。寄生虫、虫卵和其他异物偶可进入血循环引起栓塞。

肺小动脉腔内肝癌细胞栓子

图3-10 肺小动脉腔内肝癌细胞栓子

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