第四节 细菌性痢疾

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细菌性痢疾(bacillary dysentery)是痢疾杆菌引起的一种常见肠道传染病。全年均可发生,但以夏秋季为多见。儿童发病率一般较高,其次是20~39岁青壮年,老年患者较少。

【病因及传染途径】

痢疾杆菌是革兰染色阴性的短杆菌。按抗原结构和生化反应可分为四群。福氏菌(Shigella flexneri)、宋内氏菌(Sh.sonnei)、鲍氏菌(Sh.boydii)和志贺氏菌(Sh.dysenteriae)。所有痢疾杆菌均能形成内毒素,志贺氏菌除内毒素外,还可产生外毒素。现用Ipa质粒抗原和志贺毒素(ShT)基因作PCR测定,为快速诊断开辟了新的徐径。

菌痢患者和带菌者是本病的传染源。痢疾杆菌从粪便中排出后,可直接或间接(通过苍蝇等)污染食物、饮水、食具、日常生活用具和手等,再经口传染给健康人。食物和饮水的污染有时可引起菌的暴发流行。

【发病机制】

痢疾杆菌经口进入消化道后,在抵抗力较强的健康人可被胃酸大部分杀灭,即使有少量未被杀灭的病菌进入肠道,亦可通过正常肠道菌群的拮抗作用将其排斥。此外,在有些过去曾受感染或隐性感染的患者,其肠粘膜表面有对抗痢疾杆菌和特异性抗体(多属分泌性IgA),能排斥痢疾杆菌,使之不能吸附于肠粘膜表面,从而防止菌痢的发生。而当人体全身及局部抵抗力降低时,如一些慢性病、过度疲劳暴饮暴食及消化道疾患等,即使感染小量病菌也容易发病。

痢疾杆菌侵入肠粘膜上皮细胞后,先在上皮细胞内繁殖,然后通过基底膜侵入粘膜固有层,并在该处进一步繁殖,在其产生的毒素作用下,迅速引起炎性反应,其强度与固有层中的细菌数量成正比,肠上皮细胞坏死,形成溃疡。菌体内毒素吸收入血,引起全身毒血症

中毒型菌痢大多发生于儿童,其发病机制尚未查明,可能因患者为特异体质,故对细菌毒素呈强烈过敏反应。

【病理变化及临床病理联系】

菌痢的病理变化主要发生于大肠,尤以乙状结肠和直肠为重。病变严重者,整个结肠甚至回肠下段也可受累。根据肠道炎症特征、全身变化和临床经过的不同,菌痢可分为以下三种:

1.急性细菌性痢疾 病变初期呈急性卡他性炎,表现为粘液分泌亢进,粘膜充血水肿点状出血、中性粒细胞及巨噬细胞浸润,粘膜上皮坏死脱落后形成表浅糜烂。粘膜下层也可见炎性反应,但程度较轻。病变进一步发展乃成为本病特征性的假膜性炎,表现为粘膜表层坏死,同时在渗出物中出现大量纤维素,后者与坏死组织、中性粒细胞、红细胞和细菌一起形成假膜(图18-22)。假膜首先出现于粘膜皱襞的顶部,呈糠皮状,随着病变扩展可融合成片。假膜一般呈灰白色,如出血严重或被胆色素浸染时,则可分别呈暗红色或灰绿色(图18-23)。大约在发病后一周左右,在中性粒细胞破坏后释出的蛋白溶解酶作用下,纤维素和坏死组织发生溶解液化,而使假膜成片脱落,形成大小不等、形状不一的溃疡。溃疡多数浅表,甚少穿破粘膜肌层,但亦偶有深达肌层引起穿孔导致腹膜炎者。当病变趋向愈复时,肠粘膜的渗出物和坏死物逐渐被吸收、排出,组织的缺损经再生而修复。浅小的溃疡愈合后无明显瘢痕形成,深而较大的溃疡愈合后可形成浅表瘢痕,很少引起肠腔狭窄。

细菌性痢疾

图18-22 细菌性痢疾

结肠粘膜表层坏死并有白细胞和纤维素性渗出物

细菌性痢疾

图18-23 细菌性痢疾

结肠粘膜表面有假膜形成

肠系膜淋巴结偶可呈急性炎症而肿大。脾轻度肿大,白髓中细胞增生。肝、肾、心、脑等器官的实质细胞可发生变性甚至灶性坏死。

临床上,本病由于毒血症,可出现发热头痛乏力食欲减退等全身症状和白细胞增多;由于病变肠管蠕动亢进并有痉挛,引起阵发性腹痛腹泻等症状。由于炎症刺激直肠壁内的神经末梢及肛门括约肌,导致里急后重和排便次数频繁。随着肠炎症的变化,最初为稀便混有粘液,待肠内容物排尽后即转为粘液脓血便,偶尔排出片状假膜。排便每天10~20次或更多,但因量少,故脱水不明显。严重病例,大便次数频繁乃至失禁,并常伴有呕吐,可引起明显脱水、酸中毒和电解质紊乱、血压下降,甚至发生休克

急性菌痢的自然病程为1~2周,在适当的治疗下大多痊愈,少数可转为慢性菌痢。并发症一般少见,包括肠出血肠穿孔和关节炎等。后者每为多发性浆液性关节炎,多见于膝、踝、肘、腕等大关节。其发生可能为对感染的一种变态反应。

2.中毒型细菌性痢疾 本型的特征为起病急骤,肠病变和症状常不明显,但有严重的全身中毒症状。发病后数小时或10数小时即可出现中毒性休克或呼吸衰竭。本型多见于2~7岁儿童,常由毒力较低的福氏或宋氏痢疾杆菌引起,由毒力强的志贺氏菌引起者反而少见。肠病变一般较轻,主要为粘液分泌增加、粘膜充血、水肿和少量中性粒细胞浸润等卡他性肠炎的改变。有时肠壁集合淋巴小结和孤立淋巴小结滤泡增生肿大,而呈滤泡性肠炎的变化。临床上常无明显的腹痛、腹泻及脓血便。

3.慢性细菌性痢疾 菌痢病程超过2个月以上者称为慢性菌痢。多由急性菌痢转变而来,其中从福氏菌感染转为慢性者为多。慢性菌痢的病程可长达数月或数年,在此期间随着患者全身及局部抵抗力的波动,肠道病变此起彼伏,新旧混杂,原有病损尚未完全愈合,而新的病损又可发生,此时,可能是由于肠壁神经装置受损,使再生修复过程障碍而有慢性溃疡形成。此种慢性溃疡边缘不规则,边缘粘膜常过度增生而形成息肉。溃疡多深达肌层,底部高低不平,有肉芽组织和瘢痕形成。由于肠壁反复受损的结果,纤维组织大量增生,使肠壁增厚,严重者可造成肠腔狭窄。

临床上可出现不同程度的肠道症状,如腹痛、腹胀、腹泻或便秘与腹泻交替出现,经常带有粘液或少量脓血。在急性发作肠的炎症加剧时,可出现急性菌痢的症状。大便培养痢疾杆菌有时阳性,有时阴性。有少数慢性菌痢患者可无明显症状和体征,但大便培养持续阳性,成为慢性带菌者,常为传播菌痢的传染源。

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